Dieta a rak jelita grubego

Rak jelita grubego (rjg) jest drugim co do częstości występowania nowotworem u kobiet i trzecim u mężczyzn. Ponad połowa zachorowań jest odnotowywana w krajach wysoko rozwiniętych [1]. Każdego roku w Polsce nowotwór ten rozpoznawany jest u ponad 16 tysięcy osób. W Europie wartość odsetka pięcioletnich przeżyć wynosi ponad 49% , w Polsce zaś 38.4% [2].

Do głównych czynników ryzyka rozwoju rjg należą: dieta bogata w czerwone mięso, zwłaszcza przetworzone (grillowane, smażone, wędzone) oraz uboga w świeże warzywa i owoce. Do innych czynników zalicza się nadwagę, palenie tytoniu oraz czynniki genetyczne [3].

Jedno z pierwszych doniesień naukowych wskazujące na silny związek występowania raka jelita grubego ze spożywaniem czerwonego mięsa pochodzi z 1975 roku [4]. W ostatniej dekadzie XX wieku ukazało się wiele prac potwierdzających taką zależność (np. Nurses’ Health Study of US, Iowa Women’s Study, Dutch Study) [5,6,7]. Według badania EPIC (The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) wysokie spożycie mięsa (>160 g/dobę) wiązało się z 1.35 raza większym ryzykiem zachorowania na rjg w porównaniu do grupy osób, gdzie jego spożycie było na poziomie <20 g/dobę [8]. Z metaanalizy dokonanej przez Sandhu i wsp. wynika, iż dzienny wzrost spożycia czerwonego mięsa o 100 g był związany ze wzrostem zachorowania na rjg o 12-17%.  Istotne zwiększenie ryzyka wystąpienia rjg (aż o 49%) obserwowano przy dziennym wzroście  konsumpcji przetworzonego mięsa o 25 g [9].

Rozwój rjg w kontekście diety wiązany jest z oddziaływaniem na komórki związków N-nitrozowych (NOC), amin heterocyklicznych, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, żelaza hemowego [10].

Corpet i wsp. wykazali zależność pomiędzy żelazem hemowym a promocją rjg. Żelazo hemowe ulega rozkładowi w jelicie cienkim za pomocą hemowej oksygenazy uwalniając wolne żelazo żelazawe [11]. Żelazo promuje produkcję reaktywnych form tlenu, szczególnie H 2 O 2 , które indukują mutacje genetyczne i ekspresję licznych cytokin, prowadząc do zwiększenia cytotoksyczności i stymulacji odpowiedź zapalnej. Żelazo hemowe może promować rozwój nowotwór w kilku niezależnych od siebie szlakach. Jedną z nich jest katalityczna rola żelaza hemowego z mięsa czerwonego lub też hemu z przetworzonego mięsa w endogennej produkcji NOC. Drugim możliwym mechanizmem jest szlak peroksydacji tłuszczów. Jednym z produktów tego szlaku jest malonodialdehyd, który jest zaliczany do czynników rakotwórczych (powoduje degradację DNA). Żelazo hemowe promuje również produkcję reaktywnych form tlenu, które indukują mutacje genetyczne, a to może w konsekwencji prowadzić do powstawania nowotworów. Konsumpcja czerwonego mięsa prowadzi również do nadmiernej produkcji oksysteroli i aldehydów, co indukuje ekspresję TGF β i sprzyja namnażaniu się komórek nowotworowych.

W profilaktyce rjg istotną rolę odgrywa wysoka podaż błonnika. Dieta wysokobłonnikowa składa się głównie z warzyw, owoców i ziaren. Przyczynia się ona do skrócenia pasażu treści pokarmowej przez przewód pokarmowy, rozcieńczenia treści okrężnicy i nasilenia fermentacji bakteryjnej, co prowadzi do zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Stwierdzono, że substancje te indukują śmierć komórek rakowych. Udowodniono też, że błonnik ma działanie przeciwzapalne, m.in. zmniejszając produkcję  IL-6 i TNFα [3].  

Dieta bogata w błonnik  zawiera związki fitochemiczne o działaniu przeciwnowotworowym, jak polifenole, karotenoidy, terpeny i tioetery. Obecność tych substancji obserwuje się głównie w warzywach kapustnych i zielonolistnych, cebuli, czosnku i owocach cytrusowych.  Badanie EPIC wykazało, iż podwojenie całkowitego spożycia błonnika zmniejsza częstość występowania rjg o 40% [3].

Przedstawione dane wyraźnie pokazują, że ryzyko rjg można zmniejszyć poprzez spożywanie pokarmów pochodzenia roślinnego, bogatych nie tylko na błonnik, ale także w ochronnie działające substancje fitochemiczne. 
W październiku 2015 r. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (International Agency for Research on Cancer, IARC) sklasyfikowała mięso przetworzone jako rakotwórcze dla ludzi  i umieściła w grupie 1 czynników powodujących raka. Oznacza to, że istnieje ścisły związek przyczynowy pomiędzy konsumpcją mięsa przetworzonego a rozwojem raka.

 

 

Bibliografia

[1]. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 2015;136:E359-386

[2]. Sytuacja pacjenta z nowotworem jelita grubego w Polsce. Propozycje zmian. Polska Koalicja Pacjentów Onkologicznych, Warszawa 2017.
https://pkopo.pl/userfiles/file/Raportrakjelita2017light.pdf

[3]. Durko L, Malecka-Panas E. Lifestyle modifications and colorectal cancer. Curr Colorectal Cancer Rep2014;10:45-54

[4]. Armstrong BDoll R. Environmental factors and cancer incidence and mortality in different countries, with special reference to dietary practices. Int J Cancer. 1975 Apr 15;15(4):617-631

[5]. Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA, et al. Relation of meat, fat, and fiber intake to the risk of colon cancer in a prospective study among women. N Engl J Med 1990;323:1664-1672.

[6]. Bostick RM, Potter JD, Kushi LH, et al. Sugar, meat, and fat intake, and non-dietary risk factors for colon cancer incidence in Iowa women (United States). Cancer Causes Control 1994;5:38-52

[7]. Goldbohm RA, van der Brandt PA, van’t Veer P, et al. A prospective cohort study on the relationship beween meat consumption and the risk of colon cancer. Cancer Res 1994;54:718-723

[8]. Norat T, Bingham S, Ferrari P, et al. Meat, fish, and colorectal cancer risk: the European prospective investigation into cancer and nutrition. J Natl Cancer Inst 2005;97:906-916. 

[9] Sandhu MS, White IR, McPherson K. Systematic review of the prospective cohort studies on meat consumption and colorectal cancer risk: a meta-analytical approach. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev2001;5:439-446

[10]. Aykan NF. Red Meat and Colorectal Cancer. Oncol Rev. 2015 Dec 28;9(1):288

[11]. Corpet DE. Red meat and colon cancer: should we become vegetarians, or can we make meat safer? Meat Science 2011;89:310-316

 

 

Dr n. med. Maria Koziarkiewicz

Korzystając z naszej strony, wyrażasz zgodę na wykorzystywanie przez nas plików cookies . Zaktualizowaliśmy naszą politykę przetwarzania danych osobowych (RODO). Więcej o samym RODO dowiesz się tutaj.