Otyłość trzewna – co to jest, jakie są jej konsekwencje i jak jej przeciwdziałać?

Istota otyłości

O tym, że otyłość towarzyszyła człowiekowi już trzydzieści tysięcy lat temu, możemy dowiedzieć się między innymi z kamiennych figurek i rysunków naskalnych przedstawiających postaci prehistoryczne  o obfitych rozmiarach ciała. Kiedyś było to uznawane za oznakę zdrowia – osoby biedne i chore były wychudzone [1]. Jeszcze kilkadziesiąt lat temu myślano, że funkcje tkanki tłuszczowej to jedynie gromadzenie zapasów energii, regulacja temperatury ciała,  oraz amortyzacja ewentualnych wypadków [2].

Aktualnie otyłość jest poważnym problemem nie tylko estetycznym, ale przede wszystkim medycznym. Mówi się, że przyjmuje ona skalę epidemii. W Polsce (na podstawie badania Pol-MONICA – Warszawa, z 2001 roku) wskaźnik masy ciała BMI ≥ 25 kg/m2 – świadczący o zbyt wysokiej masie ciała stwierdzono u 72% mężczyzn i 60% kobiet w wieku 20-74 lat, z czego otyłość u 28% mężczyzn i 29% kobiet. Otyłość brzuszną, ocenianą na podstawie wskaźnika talia-biodro (WHR), stwierdzono u 65% mężczyzn z podwyższonym wskaźnikiem BMI oraz u 46% kobiet. To właśnie ta ostatnia - otyłość brzuszna - niesie za sobą najpoważniejsze dla zdrowia konsekwencje [3].

Tłuszcz trzewny to śródbrzuszna akumulacja tkanki tłuszczowej. Innymi słowy, jest to "głęboki" tłuszcz, który przechowywany jest głębiej pod skórą niż  podskórny tłuszcz z brzucha. Jest on żelopodobny,  a jego miejsce znajduje się wokół głównych narządów wewnętrznych, w tym wątroby, trzustki i nerek. Aktualnie wiadomo już, że tkanka tłuszczowa trzewna jest nie tylko „magazynem” energii, ale także aktywnym narządem endokrynnym, regulującym wiele funkcji organizmu [4].

Jak zaobserwowano w trakcie wieloletnich badań, wskaźnik BMI nie jest uniwersalnym wskaźnikiem otyłości trzewnej – nadmiaru tkanki tłuszczowej trzewnej, która może przebiegać także z prawidłową masa ciała [5]. W grupie osób z otyłością trzewną zauważa się zwiększoną ilość tkanki tłuszczowej trzewnej w okolicach brzucha. Osoba o figurze typu „jabłko” – gromadząca tłuszcz głownie na brzuchu, może cierpieć na otyłość trzewną przy masie ciała mieszczącej się w normie, ze względu na szczupłe kończyny dolne oraz górne[6].

Bardziej skutecznym wskaźnikiem niż BMI  w ocenie otyłości trzewnej jest wskaźnik talia – biodro – WHR (waist to height – obwód talii/wysokość ciała). Według światowej Organizacji Zdrowia WHO, iloraz obwodu talii do wysokości ciała powyżej 0,8 u kobiet, oraz powyżej 0,9 u mężczyzn oznacza podwyższone ryzyko dla zdrowia[7].
Warto także sprawdzić sam obwód talii. Znacznie zwiększone ryzyko powikłań zdrowotnych występuje u mężczyzn o obwodzie większym niż 102 cm i u kobiet o obwodzie talii większym niż 88 cm [8].

Etiopatogeneza otyłości jest wieloczynnikowa: biorą w niej udział zarówno czynniki genetyczne, środowiskowe jak i kulturowe. Jednak bez względu na przyczynę otyłości i złożoną patogenezę, w niemal każdym przypadku można zauważyć dodatni bilans energetyczny – spożywanie większej ilości kilokalorii, niż dana osoba spala w ciągu doby.  Według badań przeprowadzonych przez Boucharda – specjalisty i naukowca w dziedzinie otyłości, za nadmierną masę ciała  tylko w 30% odpowiedzialne są czynniki genetyczne, w 60% czynniki środowiskowe, a w 10% czynniki określane jako kulturowe [9].

 

Konsekwencje otyłości trzewnej:

  1. Stan zapalny.
    O otyłości , jako przewlekłym stanie zapalnym, w związku z rosnącą epidemią otyłości, mówi się w ostatnim czasie sporo. Zbyt duża ilość tłuszczu w okolicach narządów wewnętrznych – wątroby, serca, nerek, trzustki czy jelit, utrudnia metabolizm prowadząc do stanu zapalnego. Stoi za tym między innymi interleukina-6 – białko prozapalne. Stan zapalny nie jest jednostką chorobową, lecz przyczynia się do powstawania dysfunkcji w organizmie. Ponadto, tkanka tłuszczowa trzewna jest  źródłem cytokin prozapalnych. Efektem ich działania jest nasilenie procesów zapalnych i zakrzepowych, które przyczyniają się do uszkodzenia śródbłonka naczyń [10].
  1. Wyższe ryzyko wystąpienia chorób serca i układu krążenia, oraz udarów mózgu.

 Wytwarzane przez tłuszcz cytokiny zapalne (białka biorące  udział w odpowiedzi odpornościowej)  są głównym czynnikiem przyczyniającym się do chorób serca i innych stanów zapalnych [11].
Według raportu z 2013 r. sporządzonego przez University Centre Hospital of Quebec, tłuszcz trzewny jest ściśle związany z gromadzeniem się czynników prowadzących do chorób układu krążenia: hipertriglicerydemii (zwiększona dostępność wolnych kwasów tłuszczowych),  insulinooporności i zapalenia wątroby,  oraz obniżonego poziomu cholesterolu HDL [12].

Badanie przeprowadzone w 2001 roku wykazało, że nawet umiarkowany wzrost BMI powyżej normy zwiększa ryzyko choroby wieńcowej. Na każdy 1% powyżej prawidłowego BMI, ryzyko to wzrasta o 3,3% u kobiet i 3,6% u mężczyzn, co oznacza mniej więcej, że na każdy dodatkowy kilogram masy ciała u osoby dorosłej, nie posiadającej BMI w normie, zwiększa ryzyko choroby wieńcowej o 5,7% u kobiet i 3,1% u mężczyzn [13].

  1. Demencja
    Im wyższy stosunek talii do bioder, tym gorsze funkcjonowanie centrum pamięci mózgu hipokamp. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że istnieje silny związek między otyłością, chorobą naczyniową i upośledzeniem funkcji poznawczych [14].

 

  1. Większe skłonności do depresji i wahań nastroju.
    Ponieważ nadmiar tkanki tłuszczowej jest związany ze zmianami hormonalnymi, w tym serotoniny, galaniny i innych neurotransmiterów mózgu, nadmiar tkanki tłuszczowej może negatywnie wpłynąć na nastrój, a zaburzenia nastroju mogą być przyczyną zmian masy ciała. Zauważono, że osoby mające w okresach obniżonego nastroju tendencję do zwiększania masy ciała, z każdym nawrotem depresji mogą zwiększać swoją wagę [15]. Wpływ na to zjawisko mają także leki stosowane w psychoterapii, które sprzyjają przyrostowi masy ciała [16].
    Badanie przeprowadzone w 2014 roku przez Boston University School of Medicine ujawniło, że objawy depresyjne są związane z otyłością trzewną u dorosłych w średnim wieku. Aby sprawdzić związek między otyłością i depresją, naukowcy zbadali trzewną tkankę tłuszczową i objawy depresyjne u 1581 kobiet (średni wiek 52,2 lat) i 1718 mężczyzn (średni wiek 49,8 lat). Po dostosowaniu do wieku wskaźnika masy ciała, wyniki pokazały, że wyższy poziom tkanki tłuszczowej trzewnej przełożył się na większe prawdopodobieństwo wystąpienia depresji. Jak pokazują inne badania, tłuszcz trzewny jest unikalnym patogennym tłuszczem, który składa się z metabolicznie aktywnej tkanki tłuszczowej, zaburzającej działanie zdrowych neuroprzekaźników [17].

 

  1. Utrudniona redukcja masy ciała.

Rozregulowane wydzielanie insuliny może sprzyjać magazynowaniu tkanki tłuszczowej oraz zwiększeniu jej oporności na redukcję. Kiedy w krwiobiegu znajduje się za dużo glukozy, podczas gdy komórki zapełniły już zapasy glikogenu, glukoza przechowywana jest w organizmie w postaci tłuszczu. Stan ten łatwiej wywołują produkty rafinowane takie jak biały cukier czy biała mąka.
Nieprawidłowo funkcjonująca gospodarka węglowodanowa wpływa także na produkcję hormonów nadnerczy, w tym kortyzolu, którego nadmiar znacznie utrudnia walkę ze zbędnymi kilogramami tkanki tłuszczowej [18].

 

Dlaczego tłuszcz trzewny jest tak niebezpieczny?
Badania mówią o większej szkodliwości wisceralnej tkanki tłuszczowej ze względu na jej bezpośrednie połączenie z wątrobą za pomocą żyły wrotnej [19].

Ponadto różnice w budowie anatomicznej, które udało się zauważyć mówią, iż tkanka trzewna w porównaniu z podskórną jest silniej unaczyniona, zawiera więcej komórek innych niż adipocyty (komórki tłuszczowe) np. makrofagów, które w przypadku inwazji drobnoustrojów jako pierwsze docierają do zainfekowanego miejsca [20].

U człowieka otyłość brzuszna jest niezależnym czynnikiem ryzyka nagłego zgonu , oraz stanowi niezależny od otyłości czynnik ryzyka wielu chorób metabolicznych [21].
Wśród konsekwencji otyłości trzewnej można znaleźć, oprócz wyżej wymienionych, insulinooporność i upośledzenie tolerancji glukozy [22], ryzyko wystąpienia niektórych nowotworów [23], obniżenie płodności [24],  refluks żołądkowo-przełykowy [25], gorsze funkcjonowanie płuc [26],  zespół policystycznych jajników [27], oraz chorobę Alzheimera [28].

 

Przeciwdziałanie  oraz walka z tłuszczem trzewnym

Nadal nie ma łatwego sposobu, aby ustalić, ile tłuszczu jest przechowywane w trzewnej tkance tłuszczowej lub podskórnej, ponieważ widoczny tłuszcz na brzuchu jest kombinacją ich obu. Warto jednak wiedzieć, że bez względu na stosunek tłuszczu trzewnego do podskórnego, za duży obwód talii stwarza ryzyko zdrowotne.

  1. Sposób żywienia.
    Nie da się zaprzeczyć, że jest to kluczowy punkt zarówno w profilaktyce jak i leczeniu otyłości trzewnej. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na spożycie cukru rafinowanego i produktów o wysokim indeksie glikemicznym [29].  Insulina odgrywa główną rolę w metabolizmie, a regulacja jej uwalniania zostaje zaburzona przez wysoką podaż węglowodanów rafinowanych. Należy także dążyć do spożywania pokarmów o wysokiej zawartości składników odżywczych, nie zapominając o zdrowych tłuszczach, mających w odpowiednich ilościach pozytywny wpływ na równowagę gospodarki insulinowej [30].  Indywidualnie dobrany jadłospis powinien uwzględniać ujemny bilans energetyczny, oraz odpowiednią ilość błonnika: min 25 gramów, mającą wpływ na pracę przewodu pokarmowego [31].  Badania dowiodły korzystny wpływ pełnoziarnistych produktów zbożowych w walkę z otyłością brzuszną ze względu na zwiększone spożycie włókna pokarmowego.  W ciągu 16 tygodni, zwiększenie jego podaży o 5 gramów na dzień, przy odpowiednio dobranej indywidualnie kaloryczności diety, powodowało zmniejszenie tkanki tłuszczowej trzewnej o 10%  [32].

 

  1. Aktywność fizyczna.
    Minimalizacja czasu spędzanego na siedząco, oraz włączenie do codziennego rozkładu dnia, choćby pół godzinnego spaceru zmniejsza ryzyko powikłań otyłości trzewnej.  Badanie  z 2013 r. opublikowane w The International Journal of Cardiology wykazało, że najbardziej efektownym treningiem jest połączenie wysiłku wytrzymałościowego (siłowego) z aerobowym – zwiększającymi częstość skurczów serca [33].

 

  1. Radzenie sobie ze stresem oraz odpowiednia ilość snu.
    Stres powoduje zwiększone wydzielanie kortyzolu – potocznie określanego jako hormon stresu i zaburza kontrolę apetytu. Ograniczenie czynników stresogennych, spędzanie czasu na świeżym powietrzu, oraz regularna aktywność fizyczna są kluczowe w walce ze stresem. Ponadto, 7-8 godzinny sen pomaga regulować pracę hormonów odpowiedzialnych między innymi za odczuwanie głodu i sytości [34].

Warto pamiętać, że tłuszcz to nie tylko widoczne gołym okiem fałdki, ale także głębiej występujące ryzyko wielu poważnych zaburzeń zdrowotnych. Sugerowanie się jedynie masą ciała może być mylące. Biorąc pod uwagę, że czynniki genetyczne stanowią zaledwie 30% predyspozycji do nadmiernego odkładania tkanki tłuszczowej, zmianą stylu życia i sposobu żywienia można poprawić, oraz utrzymać swój stan zdrowia na odpowiednim i pożądanym poziomie.

 

 

Bibliografia:

1.Dr. Axe,  Visceral Fat, Food and Medicine, 2018.
2. Skowrońska B., Fichna M., Fichna P., Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym, 2005.
3. Despres J., Pathophysiology of human visceral obesity: an update.,  2013.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23303913
4. Gollasch M., Vasodilator signals from perivascular adipose tissue, 2012.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3315036/
5. Carroll J, Visceral fat, waist circumference and BMI: impact of race, 2008.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239557
6. Sumner A., Waist circumference, BMI, and Visceral adipose Tissue in White Women and Women of african Descent, 2010.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474331/
7. Waist Circumferenceand Waist-Hip Ratio, Report of a WHO Expert Consultation, Geneva, 2008.
8. Waist Circumferenceand Waist-Hip Ratio, Report of a WHO Expert Consultation, Geneva, 2008
9. Bouchard C., Genome-wide physical activity interactions in adiposity - A meta-analysis of 200,452 adults, 2017.
10. Bjorntorp P, Hormonal control of regional fat distribution, 1997.
11. Fox C, Abdominal visceral and subcutaneous adipose tissue compartments: association with metabolic risk factors in the Framingham Heart Study, 2007.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17576866
12. Mathieu P, Poirier P, Visceral obesity: the link among inflammation, hypertension, and cardiovascular disease, 2009.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19237685
13. Lear S, Elevation in cardiovascular disease rish in South Asians is mediated by differences in visceral adipose tissue, 2012.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22282045
14. Whitmer R, Central obesity and increased rish of dementia more than three decades later, 2008
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18367704.
15. Bruce Blaine, A Meta-analysis of Longitudinal Studies of Depression and Weight Control, 2008.
16. Ahmer i wsp., 2008; Menza i wsp., 2004
17. Wang L, Body mass index and waist circumference predict health-related quality of life, but not satisfaction with life, in the elderly, 2018.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29881897
18. Incollingo Rodriguez,  Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation and cortisol activity in obesity: A systematic review, 2015.
19. Bjorntorp P, Portal adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes, 1990.
20. Mirza M, Obesity, visceral fat, and NAFLD, querying the role of adipokines in the progression of nonalcoholic fatty liver disease, 2011.
21. Empana J, Sagittal abdominal diameter and risk of sudden death in asymptomic middle-aged men, 2004.
22. Freeland E, Role of a criticial visceral adipose tissue threshold in metabolic syndrome, 2004.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC535537/
23.Doyle S, Donohoe C, Visceral obesity, metabolic syndrome, insulin resistance and cancer, 2012.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051112
24.Zain M, Norman R, Impact of obesity on female fertility and fertility treatment, 2008.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19072520
25. Festi D, Baldi F, Body weight, lifestyle, dietary habits and gastroesophageal reflux disease, 2009.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19360912
26. Park Y, Know H, Impact of visceral adiposity measured by abdominal computed tomography on pulmonary function, 2011.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3102871/
27.Yildrim B, Sabir N, Relation of intra-abdominal fat distribution to metabolic disorders in nonobese patients with polycystic ovary syndrome, 2003.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12798883
28. Razay G, Wilcock G, Obesity, abdominal obesity and Alzheimer disease, 2006.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16847377
29. Stanhope K, Schwarz J, Consuming fructose-sweetened, not glucosesweetened beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight, 2009.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19381015
30. Schroder H, Relationship of abdominal obesity with alcohol consumption at population scale, 2007, 46: 396-376.
31. Jarosz M., Normy żywienia dla populacji Polski, Warszawa, Instytut Żywności i Żywienia, 2017
32. Ventura E., Davis J., Reduction in risk factors for type 2 diabetes mellitus in response to a low-sugar, high-fiber dietary intervention in overweight Latino adolescents. Arch Ped Adolesc Med 2009, 163, 320-327.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2850811/
33. Braun G, Association of cardiorespiratory fitness with retinal vessel diameters as a biomarker of cardiovascular risk, 2018.
34. Cauter V., Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes, 2018.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29510179

 

Korzystając z naszej strony, wyrażasz zgodę na wykorzystywanie przez nas plików cookies . Zaktualizowaliśmy naszą politykę przetwarzania danych osobowych (RODO). Więcej o samym RODO dowiesz się tutaj.